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從不胡吃海喝為何也得痛風?
http://health.dbw.cn 2017-11-13 作者: 來源:環球網 編輯:王聰

  ●遺傳因素在痛風發病中佔一半影響

  ●痛風患者想降尿酸,光改變生活方式難奏效

  一向勤勞節儉的陳姨,患上痛風十多年了。她的手腳長了好多痛風石,兩個膝關節疼得沒辦法走路,晚上睡眠質量也很差。她的一個孩子竟然也患了這個病。令她惱火的是,一些親戚朋友說她們的病是吃出來的。

  面對陳姨的經歷,廣州市第一人民醫院疼痛科主任醫師阮祥纔教授表示,不要隨便給痛風患者貼上『吃貨』的標簽,這個標簽有可能妨礙痛風患者就醫,誤導他們的治療。遺傳因素在痛風發病中起了最大作用,有的人得痛風是天生基因決定的。光靠生活方式的改變,難以使痛風患者的血尿酸降到正常水平,尿酸患者應該重視藥物治療,一味強忍痛,可能導致關節變形甚至腎衰等嚴重後果。

  文/廣州日報全媒體記者伍仞通訊員魏星

  痛風發病

  遺傳因素佔一半

  痛風是一種常見病,在疼痛科門診,痛風佔有較大比例。阮祥纔介紹,在歷史上,痛風很少見於普通人,而主要發生在一些國王和達官貴人等生活優渥的人身上。於是,人們推測它是大吃大喝的人的專利,稱之為『帝王病』,痛風的『吃喝病』標簽從此就貼上了。

  隨著現代科學的發展,人們發現,痛風病例中遺傳因素所佔比例為45%~73%。阮祥纔介紹,目前發現有4個明確的DNA突變位點跟痛風發病有關,分別是葡萄糖轉運蛋白9、尿酸轉運蛋白1、腎髒鈉磷酸鹽轉運蛋白1和ABCG2。其中,第一個位點變異往往會降低痛風風險,而後面三個位點的變異會昇高風險。這就能夠比較好地解釋了,為什麼陳姨從來沒有大吃大喝也會患痛風的原因,也解釋了為什麼有些家族的人特別容易發病。

  阮祥纔表示,在發達醫療體系,痛風的基因治療仍處於探索階段,而基因檢查已經比較普遍地開展了,能夠幫助我們精准地選擇降尿酸治療的藥物。

  阮祥纔介紹,最常用的降尿酸藥物別嘌純的效果,取決於ABCG2遺傳位點的141K突變;促尿酸排泄藥,如國內常見的苯溴馬隆等,對於尿酸轉運蛋白1位點突變(純合子功能喪失性突變)的人完全沒有治療效果。HLA-B*5801篩查將使得我們有機會避免最危險的藥物不良反應,這個不良反應叫做別嘌純皮膚超敏反應,可以致命,在漢族人中發生率極高。近來,ABCG2位點的Q141K多態性乾預的進展,還有希望能開發出更好的降尿酸藥物。

  痛風患者降尿酸

  光改變生活方式難奏效

  由於痛風患者常常被認為是吃出來的,很多患者都會很內疚,認為是自己吃喝的壞習慣導致的,既不好意思跟人講,又不好意思去看病,只好自己咬牙強忍著。

  阮祥纔指出,事實上,我們體內絕大部分的血尿酸是身體自己產生的,很少的一部分是我們吃進來的。

  科學試驗已經證明,通過實行痛風飲食、節食和運動,最多能降低10%~18%的血尿酸。需要注意的是,這個降低幅度是來自於健康人的數據。他介紹,痛風是尿酸在我們體內結晶、沈積致病的。對於痛風患者來說,最多18%的降低幅度,很難把血尿酸降到不致病的水平,身體內的尿酸仍過高。更何況,多數痛風患者的尿酸排泄會出問題,不可能通過飲食和運動來降低血尿酸達到10%~18%的幅度。

  當然,盡管遺傳因素對痛風發病的影響最大,環境因素也有較大影響,這就要求我們保持健康的生活方式。

  痛風不治不僅痛

  還可致關節變形甚至腎衰

  痛風還有一個別稱叫做『疾病之王』,說的就是它的疼痛程度,是所有的疾病裡面疼痛最厲害的,只有產婦的分娩痛能夠相比擬。

  痛風的真正危害遠不止於劇痛。很多人以為痛風是個急性病,實在是個錯誤認識。科學已經證明,它還會悄悄地制造更大的悲劇,輕則把尿酸鹽結晶繼續沈積在關節裡面,給關節造成破壞,讓人難以活動,『痛風的關節危害非常多見,已經成為了炎癥性關節炎的第一病因。』重的話,它會破壞腎髒,引起痛風性的腎衰,要依靠透析治療纔能活命。這麼看來,痛風既會急性發作又會慢性損害,需要盡早就診盡早治療。

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